Cardiovascular conditions remain a leading global health challenge, prompting patients to seek advanced stem cell therapy for ischemic heart disease in Mexico. Traditional pharmacological and surgical interventions often focus on managing symptoms rather than repairing the underlying cellular damage. Regenerative medicine introduces a paradigm shift by targeting the root causes of myocardial injury. Mesenchymal stem cells offer unique mechanisms to regenerate vasculature and restore functional myocardium.
Ischemic heart disease fundamentally results from an insufficient supply of oxygen and essential nutrients to the cardiomyocytes. This deficiency triggers a cascade of inflammatory responses and cellular apoptosis. Utilizing targeted stem cell treatment for coronary artery disease addresses this profound tissue loss directly. Patients experiencing severe cardiac decline now have scientifically backed alternatives to conventional heart failure management.
This comprehensive guide details the pathogenic model of cardiac ischemia and the specific regenerative protocols currently revolutionizing cardiology. Clinical data highlights the safety and efficacy of intracoronary stem cell applications. The integration of cellular therapy represents a critical advancement for patients facing irreversible myocardial scarring.
Video Chapters
- 1. Understanding Ischemic Heart Disease
- 2. Pathogenesis of Acute Myocardial Infarction
- 3. Limitations of Standard Heart Failure Treatments
- 4. Mechanisms of Action of Mesenchymal Stem Cells
- 5. Stem Cells and Vasculature Regeneration
- 6. T-Regulatory Cells in Cardiac Stem Cell Therapy
- 7. Clinical Evidence for Stem Cell Heart Treatments
- 8. Safety and Optimal Administration Routes
Understanding Ischemic Heart Disease and Atherosclerosis
Ischemic heart disease operates as a complex clinical syndrome driven by chronic deprivation. The fundamental mechanism involves a severe mismatch between the heart's oxygen demands and the actual vascular supply. This persistent starvation degrades the functional capacity of the cardiac muscle over time. As explained at [02:05], the absolute primary driver of this condition worldwide is atherosclerosis.
Atherosclerosis initiates with subtle damage to the endothelial lining of the coronary arteries. Lipids progressively deposit in the sub-endothelial space, instigating a localized immune response that forms an atheromatous plaque. This plaque silently narrows the arterial lumen, creating an environment ripe for angina pectoris. Patients typically remain asymptomatic during resting states but experience severe chest pain during physical exertion.
The Role of Endothelial Dysfunction
Endothelial dysfunction acts as the silent accelerator of coronary artery disease. A healthy endothelium maintains a precise biochemical balance between vasoconstriction and vasodilation factors. When atherogenesis begins, this equilibrium collapses, allowing vasoconstrictive elements to dominate the vascular environment. This imbalance precipitates intense vasospasms, further restricting crucial blood flow to the heart.
Advanced stem cell therapy for ischemic heart disease directly addresses this endothelial deterioration. Mesenchymal stem cells secrete specific paracrine factors that restore nitric oxide production within the vascular lining. This biological intervention facilitates natural vasodilation, mitigating the dangerous coronary spasms associated with unstable angina.
Pathogenesis of Acute Myocardial Infarction
An acute myocardial infarction manifests when an unstable atherosclerotic plaque ruptures entirely. This violent fissure exposes highly thrombogenic materials to the bloodstream, resulting in immediate clot formation. The resulting thrombus completely occludes the coronary artery, cutting off all perfusion to the downstream myocardial tissue. Without immediate medical intervention, irreversible necrosis begins within minutes.
The immediate aftermath of this ischemic injury involves massive cellular apoptosis. As highlighted at [06:08], millions of specialized cardiomyocytes perish due to absolute oxygen deprivation. This necrotic zone swiftly becomes infiltrated by pro-inflammatory immune cells, including neutrophils and macrophages, which aggressively clear the dead cellular debris.
The Destructive Inflammatory Response
The initial immune infiltration is biologically necessary for tissue debris clearance. However, this hyper-inflammatory state frequently becomes maladaptive, extensively damaging the surviving borderline cardiac cells. The intense cytokine release exacerbates the original ischemic injury, expanding the physical size of the infarct. This unregulated inflammation is a primary target for regenerative medicine for myocardial infarction.
Fibroblasts subsequently migrate to the damaged area to initiate structural repairs. Unfortunately, these cells cannot generate new muscle; they only produce dense, non-contractile collagen. The resulting fibrotic scar permanently degrades the heart's mechanical pumping efficiency.
Limitations of Standard Heart Failure Treatments
Modern cardiology employs sophisticated protocols to manage post-infarction patients. First-line treatments routinely include statins to stabilize lipid profiles and beta-blockers to reduce cardiac workload. Surgical interventions like percutaneous coronary intervention (PCI) physically reopen the blocked arteries. These standard methods excel at restoring immediate blood flow and preventing secondary thrombotic events.
Despite these medical triumphs, traditional therapies fail to replace the dead heart muscle. As detailed at [10:05], up to 40% of patients who survive a heart attack and receive optimal care still degenerate into severe ischemic cardiomyopathy. The permanent collagen scar forces the remaining healthy muscle to overwork, leading to dangerous ventricular remodeling.
The Pathway to Severe Cardiac Decline
Ventricular remodeling involves the physical distortion and dilation of the left ventricle. As the chamber expands to compensate for lost pumping power, the cardiac walls thin out dangerously. This structural deformity steadily decreases the left ventricular ejection fraction (LVEF), pushing the patient into chronic heart failure. Standard pharmaceuticals can only delay this physical degradation, not reverse it.
Patients trapped in this downward trajectory face grim long-term prognoses. The persistent lack of contractility causes debilitating dyspnea, extreme fatigue, and severe fluid retention. At this terminal stage, conventional medicine offers few options beyond a highly restrictive heart transplant waiting list.
| Therapy Type | Primary Action | Limitation |
|---|---|---|
| Pharmacological (Statins) | Lipid management and plaque stabilization. | Cannot regenerate dead muscle tissue. |
| Surgical (PCI/Stents) | Restores mechanical blood flow. | Does not repair existing fibrous scars. |
| Stem Cell Therapy | Cellular regeneration and angiogenesis. | Requires specialized medical facilities. |
Mechanisms of Action of Mesenchymal Stem Cells
Mesenchymal stem cell treatment for heart failure operates through multiple sophisticated biological pathways. These specialized cells possess an extraordinary homing mechanism, allowing them to detect distress signals emitted by damaged cardiac tissue. Upon arrival at the infarct site, MSCs physically engraft and begin their multi-tiered regenerative processes. Their primary function is resolving the chronic deficit of viable muscle.
The most profound capability of MSCs is myogenic differentiation. Documented extensively in clinical literature, these cells possess the unique ability to transform into new, fully functional cardiomyocytes. As highlighted at [15:05], this direct tissue replacement actively shrinks the non-contractile collagen scar. The newly formed muscle integrates seamlessly with the host tissue, restoring lost mechanical power.
Stabilizing Vulnerable Atherosclerotic Plaques
Beyond direct muscle regeneration, stem cells actively secure the remaining vascular infrastructure. Unstable plaques represent ticking time bombs capable of causing secondary infarctions. MSCs deploy targeted biochemical signals that thicken the fibrous cap over these lipid deposits, rendering them highly resistant to rupture.
Simultaneously, these cells drastically reduce systemic endothelial dysfunction. By upregulating local growth factors, MSCs coax the damaged vascular lining back into a healthy, responsive state. This crucial mechanism ensures that the surviving heart tissue receives optimal, uninterrupted blood flow during physical exertion.
- Myogenic Differentiation: Direct creation of new, contractile heart muscle cells.
- Endothelial Restoration: Rebalancing vasoconstriction and vasodilation biochemistry.
- Plaque Stabilization: Fortifying vulnerable atheromatous plaques against future ruptures.
Stem Cells and Vasculature Regeneration
Restoring muscle tissue is clinically useless without an adequate blood supply to nourish it. Consequently, angiogenesis stands as a pillar of stem cell therapy for ischemic heart disease in Mexico. MSCs secrete potent pro-angiogenic proteins, notably Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). This biochemical signaling forces the creation of entirely new capillary networks within the dead zone.
This profound revascularization bypasses the heavily occluded major coronary arteries. The development of dense collateral microcirculation guarantees that oxygen reaches the deepest layers of the recovering myocardium. Improved perfusion is directly responsible for the rapid alleviation of chronic angina symptoms reported by patients.
Rescuing the Ischemic Penumbra
Surrounding the totally dead scar tissue lies a critical zone called the ischemic penumbra. Cells in this region are starving and barely functioning, but they are not yet dead. Traditional medicine struggles to salvage this hibernating myocardium due to persistent microvascular blockages.
The targeted angiogenic response generated by stem cells aggressively rescues this vulnerable tissue. As new capillaries penetrate the penumbra, these dormant cells awaken and resume their contractile duties. This rapid cellular rescue translates into immediate, measurable improvements in ventricular pumping efficiency.
T-Regulatory Cells in Cardiac Stem Cell Therapy
A critical yet highly overlooked aspect of ischemic heart disease is chronic immune dysfunction. Following an infarction, the heart suffers from an unrelenting, localized cytokine storm. This toxic inflammatory loop mirrors the destructive immune responses seen in severe viral infections, as noted at [17:35]. Standard anti-inflammatory drugs entirely fail to break this destructive cycle.
The true immunological breakthrough occurs via T-Regulatory (T-reg) cells. These specialized immune sentinels possess the exclusive authority to command pro-inflammatory macrophages to stand down. Unfortunately, severe ischemia severely depletes the natural T-reg populations, allowing inflammation to run completely unchecked through the cardiac tissue.
Immune Modulation by Mesenchymal Stem Cells
Stem cells act as powerful immunomodulators, fundamentally altering the inflammatory landscape. When introduced into the damaged heart, MSCs aggressively stimulate the proliferation of native T-reg cells. This renewed regulatory army swiftly suppresses the cytotoxic macrophages, shifting their phenotype from destructive to reparative.
This sophisticated biological synergy halts the progression of the cardiac scar. By extinguishing the localized cytokine storm, the stem cells create a nurturing, stabilized environment. This pristine biological canvas is absolutely mandatory for the subsequent regeneration of new muscle and blood vessels.
Clinical Evidence for Stem Cell Heart Treatments
The global medical community has amassed vast databases confirming the efficacy of these protocols. Extensive meta-analyses, encompassing thousands of monitored patients, demonstrate undeniable clinical benefits. Improving left ventricular ejection fraction with stem cells is no longer a theoretical concept but a replicated clinical reality.
Data discussed at [33:35] illustrates that patients receiving MSCs exhibit significantly higher LVEF percentages compared to control groups. These structural improvements directly correlate with the measurable reduction of the physical infarct scar. Patients universally display enhanced cardiac output during long-term follow-up evaluations.
Quality of Life Enhancements
Clinical success extends far beyond structural echocardiogram measurements. Patients undergoing this regenerative protocol report profound upgrades in their daily functional capacity. Metrics such as the 6-Minute Walk Distance (6-MWD) test show drastic, sustained improvements post-transplantation.
Furthermore, evaluations using the New York Heart Association (NYHA) functional classification frequently drop by one or two full severity classes. Individuals previously confined to their homes by breathlessness regularly regain the stamina to engage in normal physical activities. This holistic recovery proves the immense value of targeted cellular regeneration.
Safety and Optimal Administration Routes
A paramount concern for any novel cardiac intervention is absolute patient safety. Rigorous worldwide clinical trials confirm that mesenchymal stem cell injections do not increase Major Adverse Cardiovascular Events (MACE). The therapy is completely devoid of the severe arrhythmogenic risks that plagued early, primitive stem cell attempts.
The method of delivery plays a crucial role in maximizing these safety profiles. Intracoronary stem cell injections are overwhelmingly preferred by leading cardiologists. This targeted delivery mechanism utilizes standard catheterization techniques to deposit millions of active cells directly into the ischemic zones.
Superiority over Systemic Delivery
Intravenous delivery is generally discouraged for severe cardiac applications because the lungs tend to filter out the majority of the circulating cells. Conversely, direct intramyocardial injections carry a slight risk of localized tissue trauma. The intracoronary route offers the perfect balance of maximum cellular retention and absolute procedural safety.
Coupled with standard pharmacological care, this regenerative approach secures the patient's long-term cardiovascular stability. By adhering strictly to these optimized delivery protocols, medical teams can consistently reproduce the groundbreaking results documented in global literature.
Ready to Regenerate Your Heart Health?
Discover if stem cell therapy for ischemic heart disease in Mexico is the right solution for you. Take control of your cardiovascular future and explore advanced regenerative treatments today.
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[00:00] Muy buenas noches para todos, les damos la bienvenida a una emisión más del ciclo de conferencias de células madre y medicina regenerativa.
[00:08] Esta es la quinta sesión, que lleva como nombre modo de acción y evidencias clínicas del beneficio de las células madre en la cardiopatía isquémica.
[00:18] Recuerda que puedes encontrar nuestras sesiones anteriores en nuestro canal de YouTube. Hoy nos acompaña el doctor Carlos Alberto Isaza, médico farmacólogo, doctor honoris causa en ciencias biomédicas.
[00:32] Fue el profesor del área de farmacología en medicina durante 42 años, exdirector del grupo de investigación de farmacogenética e investigador senior en Minciencias.
[00:44] Actualmente es el director científico de Regencord, la empresa que financia este evento. Y sin más preámbulo, démosle la bienvenida al doctor Carlos Isaza.
[00:55] Buenas noches, muchas gracias por atender a nuestra invitación. Hoy vamos a hablar del papel de las células madre en la cardiomiopatía isquémica.
[01:04] Voy a desarrollar estos temas que ustedes ven aquí. Primero, vamos a adoptar una definición para que nos sintonicemos todos con respecto a la patología de la cual estamos hablando.
[01:16] En segundo lugar voy a hablar un poco acerca de la aterosclerosis, ya que es la enfermedad responsable de la mayoría absoluta de las cardiopatías isquémicas en el mundo entero.
[01:31] En tercer lugar voy a describir el modelo patogénico de la enfermedad de la cardiopatía isquémica, y en ese modelo patogénico voy a ubicar cuáles son los mecanismos de acción propuestos relacionados con los beneficios de las células madre en esta patología.
[01:52] Y por último, entonces vamos a revisar cuál es la evidencia clínica, o sea en humanos, con respecto a la seguridad y a la efectividad de las células madre en la enfermedad cardíaca isquémica.
[02:05] Muy bien, empiezo entonces con esta definición. Me voy a comprometer con ella porque me parece que es muy sencilla e incluye los componentes fundamentales de la enfermedad.
[02:16] Primero reconocerlo que es más que una enfermedad, es un síndrome clínico que está caracterizado por suplencia insuficiente de oxígeno y de nutrientes al corazón.
[02:28] La causa principal de esta enfermedad es la aterosclerosis, que provoca una disminución del flujo sanguíneo o una obstrucción del flujo sanguíneo cuando se trata de un evento coronario agudo.
[02:43] Voy a detenerme un poco con este fenómeno de la aterogénesis, puesto que como acabo de decir es lo que subyace en toda la patología de la cardiopatía isquémica.
[02:53] Esta es la imagen de un vaso sanguíneo normal. Esta es la pared del vaso, esta circunferencia interna sería lo que conocemos como el endotelio, y esta es la luz del vaso.
[03:07] ¿Qué es lo que ocurre durante la aterogénesis? Que, como todos saben, se depositan lípidos en el espacio subendotelial aquí, hasta que se va formando la placa ateromatosa.
[03:21] Cuando se forma la placa ateromatosa, entonces se presentan simultáneamente dos fenómenos. El primero es un fenómeno de tipo anatómico, morfológico, y es que la placa empieza a ocluir, a disminuir el lumen del vaso.
[03:40] Y entonces disminuye el aporte sanguíneo al corazón. Las primeras etapas, lo que podríamos considerar como lo que llamamos la angina de pecho estable, se caracteriza justamente por esto, porque hay una disminución pero hay un aporte fijo.
[03:55] En condiciones basales normales el paciente no tiene ningún problema porque este aporte sanguíneo es suficiente, pero cuando aumentan las demandas de oxígeno se puede presentar el ataque de angina.
[04:07] Esta placa ateromatosa puede permanecer en un estado que llamamos estable, no inflamada, o puede llegar a inflamarse, volverse inestable, fisurarse y producir el trombo, o sea la oclusión completa de la luz del vaso.
[04:24] Es lo que llamamos pues como el síndrome coronario agudo, específicamente el infarto del miocardio. De manera que me interesa que reconozcamos aquí dos grandes componentes de todo el proceso de la ateromatosis.
[04:37] El primero es anatómico, morfológico, y es que hay una disminución del calibre del vaso. Entonces hay una disminución del aporte sanguíneo al corazón.
[04:47] El segundo es de tipo disfuncional, y es que desde que empieza a formarse la placa ateromatosa, este endotelio vascular se vuelve disfuncional, en el sentido en que en él empiezan a primar los factores de contracción sobre los factores de dilatación.
[05:07] El endotelio vascular tiene unos mecanismos neurobioquímicos que provocan vasodilatación o vasoconstricción, y normalmente funcionan en equilibrio. En el caso de la ateromatosis, hay una disfunción de ese endotelio.
[05:27] Empiezan a primar los factores de contracción, y es la razón por la cual a la angina de pecho estable, cuando evoluciona, se le adiciona un elemento nuevo que son las crisis de vasoespasmo coronario.
[05:40] Entonces empieza a aparecer la angina de pecho inestable, la disfunción de la microvasculatura, etcétera. De manera entonces que reconocemos en resumen dos componentes del proceso de ateromatosis: la placa que en sí misma produce estrechamiento u oclusión, y la disfunción endotelial.
[06:05] Muy bien, ahora miremos qué es lo que pasa, cuál es el fenómeno patogénico ya propiamente de la cardiopatía coronaria o isquémica. Partimos de la injuria isquémica, que puede ser transitoria o definitiva con oclusión en un infarto.
[06:30] ¿Qué es lo que ocurre cuando se presenta esta injuria isquémica? Casi en forma inmediata, en los primeros días, empiezan a aparecer dos fenómenos. El primero es una mortalidad de cardiomiocitos simple y llanamente por isquemia. Se quedan sin perfusión sanguínea y mueren.
[06:53] Mueren en una proporción que está directamente relacionada con el tamaño del infarto, desde luego, con la cantidad de cardiomiocitos que han sido lesionados.
[07:03] Y simultáneamente, el área de infarto o área isquémica empieza a ser infiltrada por células mediadoras de la respuesta inflamatoria, como ven ustedes aquí: hay neutrófilos, monocitos, macrófagos.
[07:23] Son las que se encargan de liberar los mediadores de la respuesta inflamatoria. O sea, se genera casi en forma inmediata una intensa respuesta inflamatoria en el área isquémica.
[07:40] A partir de la primera semana, entrando más o menos hacia la segunda semana, se inicia un proceso de corrección del problema, lo que llamamos resolución, y es que empieza a controlarse este fenómeno inflamatorio intenso.
[07:59] Empiezan a aparecer aquí células reguladoras de la respuesta inflamatoria, y empiezan a cambiar el fenotipo de las células inflamatorias. Por ejemplo, el macrófago proinflamatorio cambia su genotipo y se convierte en un macrófago antiinflamatorio.
[08:17] Pero una cosa muy importante aquí es que empiezan a aparecer un tipo de células que son vitales en la regulación de la respuesta inflamatoria, que son los linfocitos T reguladores (T-reg).
[08:37] Hasta que se controla el proceso inflamatorio, el paciente entra en un estado ya subclínico de corrección de la inflamación, y queda finalmente la cicatriz del infarto, que es la que se detecta por de por vida.
[08:53] Por desgracia, todo este fenómeno regulatorio no tiene la capacidad de revivir los cardiomiocitos que han muerto, y estos cardiomiocitos se reemplazan por tejido fibroso.
[09:07] De manera que lo que llamamos la cicatriz del infarto es una protección de tipo estructural, porque evita que se perfore el ventrículo, pero no es una recuperación desde el punto de vista funcional porque estas células no tienen capacidad de contracción ni relajación.
[09:26] Entonces pueden aparecer ya disquinesias ventriculares y demás, pero digamos que esto es lo que se produce como fenómeno patogénico en un infarto del miocardio si el paciente sobrevive al infarto y recibe tratamiento adecuado.
[09:45] Se recupera el balance hemodinámico, el paciente queda en un estado basal, le sobrevivió al infarto, no empeora, y puede morir de otra cosa si está siendo bien tratado.
[10:01] ¿Qué es lo que ocurre? Que por desgracia hasta un 40% de los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio (estas son estadísticas mundiales) y que han recibido tratamiento oportuno...
[10:16] ...estoy hablando del tratamiento farmacológico de primera línea y el tratamiento quirúrgico de intervención coronaria percutánea (PCI) o el injerto. Hasta un 40% no evolucionan de esta manera.
[10:40] O sea, no se controla todo, no se controla la inflamación, sino que en cualquier momento de este episodio patogénico se dispara la respuesta inflamatoria. Ocurre una liberación masiva de citoquinas.
[10:56] Quiero insistir en que este es un fenómeno del cual sabíamos muy poco, pero a raíz de lo que conocemos con respecto al COVID, que lo que causa la muerte es la tormenta de citoquinas, aquí ocurre exactamente lo mismo pero a nivel local.
[11:16] O sea, quedan predominando los mecanismos proinflamatorios. Las células T reguladoras no son capaces de controlar este problema inflamatorio y el paciente tiene una evolución que es la que vamos a ver enseguida.
[11:38] Voy a hacer aquí un pequeño paréntesis. Recuerden que las células T que juegan un papel central controlando este fenómeno, las células T regulatorias, son las que ameritaron el Premio Nobel de Medicina este año.
[11:51] Los que ganaron el premio Nobel descubrieron las células T reguladoras e identificaron cuál es el mecanismo inmunomodulador y antiinflamatorio. Estas células T reguladoras se sinergizan con las células madre mesenquimales.
[12:21] ¿Qué es lo que pasa en este 40% de los pacientes? Entonces tenemos un grupo de pacientes que pasan de la angina de pecho estable, inestable, a infarto del miocardio, se controlan, y tienen un corazón hemodinámicamente controlado. Queda la cicatriz y nada pasa.
[12:47] Y hay un grupo de pacientes que irremediablemente, independiente del tratamiento que se les haga, médico y quirúrgico (de hecho esto se descubrió más cuando se empezó a hacer intervención quirúrgica masiva)...
[13:02] ...evolucionan irremediablemente hacia la miocardiopatía isquémica. O sea, hay remodelación ventricular, hay deterioro de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el paciente empeora sin remedio, y termina en falla cardíaca de origen isquémico.
[13:27] De manera que cuando un paciente tiene un infarto del miocardio y hace la respuesta de regeneración, puede tomar en un momento dado dos caminos: uno hacia la estabilización y el otro evoluciona irremediablemente hacia estados de falla cardíaca de mal pronóstico.
[13:50] ¿Qué es lo que sabemos de en qué momento el paciente se dirige hacia uno de esos caminos, el adaptativo o el maladaptativo? Eso se llamó desde un primer momento la injuria isquemia-reperfusión.
[14:09] Se empezó a describir muy bien cuando se empezaron a masificar las intervenciones quirúrgicas coronarias. Hay una liberación masiva de citoquinas, típicamente la tormenta de citoquinas local y continuada en el tiempo.
[14:32] No controlada por las células T y sin tratamiento actual. Digamos que para decirlo de una manera clara, el protocolo de tratamiento actual médico y quirúrgico no puede evitar que hasta un 40% de los pacientes evolucionen hacia estados terminales de falla cardíaca.
[15:03] En ese panorama patogénico, ¿qué se sabe de las células madre? Tenemos claramente identificado que las células madre tienen la cualidad de escuchar el llamado del órgano enfermo, migrar a donde está ocurriendo la inflamación o el daño, y diferenciarse.
[15:44] Evidentemente las células madre tienen la capacidad de diferenciarse en cardiomiocitos. Ese es un primer mecanismo de acción. Entonces hay generación de nuevos cardiomiocitos, cosa que no se ha logrado con ningún otro tratamiento hasta ahora.
[16:07] Segundo, tienen también capacidad revascularizante. Ellas producen regeneración de vasculatura y mejoría de la circulación colateral, o sea mejoran la perfusión sanguínea.
[16:22] Tercero, estabilizan la placa ateromatosa. En esta estabilización estamos diciendo que permanece como placa pero no llega al punto crítico de fisurarse y desatar el trombo.
[16:44] Este mecanismo de estabilización de la placa está establecido y se sinergiza con los medicamentos como las estatinas que tienen un efecto estabilizante también.
[17:04] Tienen una actividad antiinflamatoria muy clara, demostrada en todos los casos, que termina expresándose en la corrección de la disfunción endotelial.
[17:39] Estas propiedades están demostradas suficientemente en estudios in vitro y en modelos animales. La pregunta es qué hacen en el humano. Recordemos que hay mucha investigación básica en animales que no se puede hacer en humanos.
[18:16] Lo que sí es claro es que cada vez hay más consenso en que las células madre tienen un rol vital y fundamental en la corrección de cada uno de los estadios de la cardiopatía isquémica.
[19:01] Desde la angina de pecho estable, inestable, vasoespasmo, infarto, y miocardiopatía isquémica hasta la falla cardíaca. Hay un foco de investigación primario porque este es el punto donde diverge el futuro del paciente.
[20:18] Bueno, hasta ahí termino la parte básica. Ahora voy a hablar de la parte clínica. Consulté dos bases de datos, Medline y Google Scholar, que son de cobertura universal.
[20:48] Estudié la seguridad y la eficacia de las células madre mesenquimales en la enfermedad, y me basé únicamente en los estudios en humanos. Ensayos clínicos controlados y metaanálisis.
[21:30] Hice la búsqueda desde 2010. Hay 1445 publicaciones. Yo no puedo entender que haya gente que todavía afirma que no hay suficiente evidencia.
[22:22] Sí tienen una constante, y es la seguridad de la aplicación de las células madre. No hay una sola publicación en el mundo que muestre que adicionar células madre al tratamiento convencional pueda sumar efectos indeseables. La seguridad está garantizada.
[23:35] Esta es una investigación atípica de 2003, un estudio piloto con 7 pacientes con infarto de pésimo pronóstico, tres de ellos candidatos a trasplante que no tuvieron donante. Tenían infarto transmural y fracción de eyección menor a 35%. Estaban en la olla.
[25:15] Seis de los siete pacientes sobrevivieron por lo menos 12 años. Esto es inédito en estas condiciones críticas. Cinco sobrevivieron con un promedio de 17 años.
[26:49] Miremos las imágenes PET. El paciente antes de la aplicación tenía la pared del ventrículo muerta. Seis meses y un año después, se ve regeneración de cardiomiocitos vivos y activos. Hay angiogénesis y regeneración vascular.
[29:50] Otro metaanálisis de 13 investigaciones clínicas sobre función vascular y MACE. Los que recibieron células madre mejoraron significativamente la fracción de eyección y la motilidad del ventrículo.
[30:52] Encontraron que la vía intracoronaria es la más eficaz. No hubo incremento de MACE, no aportan daño al paciente.
[33:08] Otro estudio con 7103 pacientes, el diseño más potente. 3089 con PCI y tratamiento normal, y 4014 con PCI + células madre. Los que recibieron células madre mejoraron la LVEF significativamente a los 6, 12, 24 y 36 meses.
[37:30] El paciente sometido a desfibrilador, se redujo la tasa de muerte súbita. Y al agregar células madre mejoraron distancias de marcha y clasificación NYHA sin efectos adversos.
[39:03] Este metaanálisis final evaluó la reducción del tamaño del infarto y calidad de vida. A los 12 meses, la disminución de la cicatriz fue mucho mayor que a los 6 meses. Hay recuperación del tamaño del infarto.
[42:01] Esto es todo, muchas gracias. Nos vemos el próximo mes para que hablemos del papel de las células madre en la esclerosis múltiple.
[42:10] Muchísimas gracias al doctor Carlos Isaza y a todos los que estuvieron conectados. Si tienes alguna duda, escríbenos al correo en pantalla.
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